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Den molekularen Ursachen von Herzinfarkt und Schlaganfall auf der Spur
ID: 1153520
n molekularen Ursachen von Herzinfarkt und Schlaganfall auf der Spur
Zur Blutungsstillung nach Verletzungen, zur sogenannten HĂ€mostase, steht dem menschlichen Körper ein fein abgestimmtes System aus BlutplĂ€ttchen (Thrombozyten) und Gerinnungsfaktoren zur VerfĂŒgung, die im Blut zirkulieren. Fehlt eine dieser Komponenten, kommt es oft zu spontanen schweren Blutungen wie bei der Bluterkrankheit HĂ€mophilie oder auch zum sogenannten von Willebrand-Syndrom. Hat der Mensch hingegen eine zu hohe Konzentration an Gerinnungsfaktoren oder sind diese besonders aktiv, kann es hĂ€ufiger zu GefĂ€ĂverschlĂŒssen wie Thrombosen oder Embolien kommen. "Auch wenn bei Herzinfarkten und SchlaganfĂ€llen in den meisten FĂ€llen krankhafte VerĂ€nderungen an den arteriellen GefĂ€Ăen, wie etwa die Arteriosklerose, eine groĂe Rolle spielen, ist fĂŒr den Verschluss eines GefĂ€Ăes letztendlich das System der HĂ€mostase verantwortlich. Aus diesem Grund werden blutverdĂŒnnende Medikamente zur Behandlung und Verhinderung weiterer solcher Ereignisse eingesetzt", sagt Prof. Dr. Reinhard Schneppenheim, Direktor der Klinik und Poliklinik fĂŒr PĂ€diatrische HĂ€matologie und Onkologie. Prof. Schneppenheim ist Sprecher der internationalen, multidisziplinĂ€ren Forschergruppe.
Ein SchlĂŒsselfaktor in dem System der HĂ€mostase ist der von Willebrand-Faktor. Dieser besteht aus einem sehr langen EiweiĂfaden, der in der Blutbahn zunĂ€chst wie ein WollknĂ€uel aufgerollt zirkuliert. Im Falle einer GefĂ€Ăverletzung bindet er jedoch sofort an die verletzte GefĂ€Ăwand. Einmal gebunden, zerren vor allem in den Arterien die StrömungskrĂ€fte des Blutflusses ihn bis auf eine LĂ€nge im Millimeterbereich auseinander. Hierdurch werden seine Bindungsstellen fĂŒr die Thrombozyten zugĂ€nglich und es kommt zur Bildung eines PlĂ€ttchenpfropfes, welcher die Wunde verschlieĂt und an dem dann die eigentliche Blutgerinnung stattfindet. Schneppenheim: "Der von Willebrand-Faktor ist somit der zentrale Multikomponenten-Kleber fĂŒr Verletzungen der BlutgefĂ€Ăe." Nachteil dieses Superklebers: Er bindet nicht nur an GefĂ€Ăverletzungen, sondern spontan auch an entzĂŒndete GefĂ€ĂwĂ€nde und an arteriosklerotisch verĂ€nderte GefĂ€Ăe. Dies kann dann Auslöser fĂŒr Herzinfarkte und SchlaganfĂ€lle sein. Ohne den von Willebrand-Faktor finden diese Prozesse entweder gar nicht oder nur sehr eingeschrĂ€nkt statt. Prof. Schneppenheim: "Damit ist der von Willebrand-Faktor ein wichtiger Zielfaktor zur Vorbeugung und Therapie von Herzinfarkten und SchlaganfĂ€llen."
Mit der jetzt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft fĂŒr weitere drei Jahre geförderten Forschergruppe soll die Funktion des von Willebrand-Faktors bis in die kleinsten molekularen Strukturen weiter aufgeklĂ€rt werden. Hierzu tragen wissenschaftlich tĂ€tige Ărzte, Physiker, Strukturbiologen und Biochemiker aus Hamburg, Berlin, JĂŒlich, Heidelberg, Mannheim, MĂŒnchen, Augsburg, Linz (Ăsterrreich) und Boston (USA) bei. Ein weiterer Teilprojektleiter aus Hamburg ist Dr. Mathias Wilmanns vom European Molecular Biology Laboratory (EMBL) am DESY.
Kontakt:
Prof. Dr. Reinhard Schneppenheim
Klinik und Poliklinik fĂŒr PĂ€diatrische HĂ€matologie und Onkologie
UniversitÀtsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Telefon: (040) 7410-54270
E-Mail: schneppenheim@uke.de
UniversitÀtsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Deutschland
Telefon: (040) 7410-0
Mail: info@uke.de
URL: http://www.uke.de/
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Zur Blutungsstillung nach Verletzungen, zur sogenannten HĂ€mostase, steht dem menschlichen Körper ein fein abgestimmtes System aus BlutplĂ€ttchen (Thrombozyten) und Gerinnungsfaktoren zur VerfĂŒgung, die im Blut zirkulieren. Fehlt eine dieser Komponenten, kommt es oft zu spontanen schweren Blutungen wie bei der Bluterkrankheit HĂ€mophilie oder auch zum sogenannten von Willebrand-Syndrom. Hat der Mensch hingegen eine zu hohe Konzentration an Gerinnungsfaktoren oder sind diese besonders aktiv, kann es hĂ€ufiger zu GefĂ€ĂverschlĂŒssen wie Thrombosen oder Embolien kommen. "Auch wenn bei Herzinfarkten und SchlaganfĂ€llen in den meisten FĂ€llen krankhafte VerĂ€nderungen an den arteriellen GefĂ€Ăen, wie etwa die Arteriosklerose, eine groĂe Rolle spielen, ist fĂŒr den Verschluss eines GefĂ€Ăes letztendlich das System der HĂ€mostase verantwortlich. Aus diesem Grund werden blutverdĂŒnnende Medikamente zur Behandlung und Verhinderung weiterer solcher Ereignisse eingesetzt", sagt Prof. Dr. Reinhard Schneppenheim, Direktor der Klinik und Poliklinik fĂŒr PĂ€diatrische HĂ€matologie und Onkologie. Prof. Schneppenheim ist Sprecher der internationalen, multidisziplinĂ€ren Forschergruppe.
Ein SchlĂŒsselfaktor in dem System der HĂ€mostase ist der von Willebrand-Faktor. Dieser besteht aus einem sehr langen EiweiĂfaden, der in der Blutbahn zunĂ€chst wie ein WollknĂ€uel aufgerollt zirkuliert. Im Falle einer GefĂ€Ăverletzung bindet er jedoch sofort an die verletzte GefĂ€Ăwand. Einmal gebunden, zerren vor allem in den Arterien die StrömungskrĂ€fte des Blutflusses ihn bis auf eine LĂ€nge im Millimeterbereich auseinander. Hierdurch werden seine Bindungsstellen fĂŒr die Thrombozyten zugĂ€nglich und es kommt zur Bildung eines PlĂ€ttchenpfropfes, welcher die Wunde verschlieĂt und an dem dann die eigentliche Blutgerinnung stattfindet. Schneppenheim: "Der von Willebrand-Faktor ist somit der zentrale Multikomponenten-Kleber fĂŒr Verletzungen der BlutgefĂ€Ăe." Nachteil dieses Superklebers: Er bindet nicht nur an GefĂ€Ăverletzungen, sondern spontan auch an entzĂŒndete GefĂ€ĂwĂ€nde und an arteriosklerotisch verĂ€nderte GefĂ€Ăe. Dies kann dann Auslöser fĂŒr Herzinfarkte und SchlaganfĂ€lle sein. Ohne den von Willebrand-Faktor finden diese Prozesse entweder gar nicht oder nur sehr eingeschrĂ€nkt statt. Prof. Schneppenheim: "Damit ist der von Willebrand-Faktor ein wichtiger Zielfaktor zur Vorbeugung und Therapie von Herzinfarkten und SchlaganfĂ€llen."
Mit der jetzt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft fĂŒr weitere drei Jahre geförderten Forschergruppe soll die Funktion des von Willebrand-Faktors bis in die kleinsten molekularen Strukturen weiter aufgeklĂ€rt werden. Hierzu tragen wissenschaftlich tĂ€tige Ărzte, Physiker, Strukturbiologen und Biochemiker aus Hamburg, Berlin, JĂŒlich, Heidelberg, Mannheim, MĂŒnchen, Augsburg, Linz (Ăsterrreich) und Boston (USA) bei. Ein weiterer Teilprojektleiter aus Hamburg ist Dr. Mathias Wilmanns vom European Molecular Biology Laboratory (EMBL) am DESY.
Kontakt:
Prof. Dr. Reinhard Schneppenheim
Klinik und Poliklinik fĂŒr PĂ€diatrische HĂ€matologie und Onkologie
UniversitÀtsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistr. 52
20246 Hamburg
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E-Mail: schneppenheim(at)uke.de
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Datum: 19.12.2014 - 16:04 Uhr
Sprache: Deutsch
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