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Wie das Enzym Parkin Nervenzellen vorm Absterben bewahrt: neues Projekt an der RUB
ID: 1149048
e das Enzym Parkin Nervenzellen vorm Absterben bewahrt: neues Projekt an der RUB
Parkin aktiviert Signalwege, die Nervenzellen schützen
Bei der Parkinson-Erkrankung degenerieren die Nervenzellen, die den Botenstoff Dopamin produzieren. In einigen Fällen liegt der Krankheit eine Mutation im Gen Parkin zugrunde. Die RUB-Forscher fanden kürzlich heraus, dass das Enzym Parkin in Signalwege involviert ist, die Nervenzellen unter zellulärem Stress vor Schäden schützt. Werden beispielsweise Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, geschädigt, bindet Parkin an den Proteinkomplex LUBAC und erhöht dessen Aktivität. Das aktiviert einen Signalweg, der zur vermehrten Bildung von Schutzfaktoren führt und somit Zellen vor dem Absterben bewahrt. Das Bochumer Team untersucht, wie Parkin den Proteinkomplex LUBAC beeinflusst und welche weiteren Regulatoren hierbei eine Rolle spielen. Dabei wollen die Mediziner auch potenzielle Angriffsstellen für neuartige Parkinson-Medikamente identifizieren.
Weitere Informationen
Prof. Dr. Konstanze Winklhofer, Molekulare Zellbiologie, Institut für Physiologische Chemie, Medizinische Fakultät der Ruhr-Universität, 44780 Bochum, Tel. 0234/32-22428, E-Mail: konstanze.winklhofer@rub.de
Ruhr-Universität Bochum
Universitätsstraße 150
44780 Bochum
Deutschland
Telefon: 0234 32-201
Telefax: 0234 32-14201
URL: http://www.ruhr-uni-bochum.de
(pressrelations) - kin Nervenzellen vorm Absterben bewahrt: neues Projekt an der RUB
Parkin aktiviert Signalwege, die Nervenzellen schützen
Bei der Parkinson-Erkrankung degenerieren die Nervenzellen, die den Botenstoff Dopamin produzieren. In einigen Fällen liegt der Krankheit eine Mutation im Gen Parkin zugrunde. Die RUB-Forscher fanden kürzlich heraus, dass das Enzym Parkin in Signalwege involviert ist, die Nervenzellen unter zellulärem Stress vor Schäden schützt. Werden beispielsweise Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, geschädigt, bindet Parkin an den Proteinkomplex LUBAC und erhöht dessen Aktivität. Das aktiviert einen Signalweg, der zur vermehrten Bildung von Schutzfaktoren führt und somit Zellen vor dem Absterben bewahrt. Das Bochumer Team untersucht, wie Parkin den Proteinkomplex LUBAC beeinflusst und welche weiteren Regulatoren hierbei eine Rolle spielen. Dabei wollen die Mediziner auch potenzielle Angriffsstellen für neuartige Parkinson-Medikamente identifizieren.
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Prof. Dr. Konstanze Winklhofer, Molekulare Zellbiologie, Institut für Physiologische Chemie, Medizinische Fakultät der Ruhr-Universität, 44780 Bochum, Tel. 0234/32-22428, E-Mail: konstanze.winklhofer(at)rub.de
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Datum: 14.12.2014 - 11:15 Uhr
Sprache: Deutsch
News-ID 1149048
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